Caso Clínico Taca

Buenas!

Les presento el caso de Taca, una perra entera de 10 años de edad, de raza Pointer, que acude a la clínica con un cuadro de ceguera aguda unilateral. La anamnesis no revela ningún otro signo clínico.

A la exploración, Taca presenta una buena condición corporal, 4-5/9, mucosas ligeramente pálidas, ausencia de linfadenopatías y auscultación cardiaca y pulmonar normales. El ojo izquierdo presenta una ligera proptosis, y se observa una hemorragia en camara anterior que parece "empujar" el iris anteriormente y que impide visualizar el fondo de ojo. La PIO es de 24 mmHg, el test de Schirmer es normal, y la córnea se tiñe muy difusamente con fluoresceína. La pupila es no responsiva a estímulos, y el reflejo de amenaza es negativo, con lo que se confirma la presunta ceguera. El examen oftálmico del ojo derecho es normal.

Ante la imposibilidad de valorar el fonde de ojo con el oftalmoscopio, se procede a realizar la ecografía ocular, donde se puede observar en el ojo izquierdo, que las membranass retinianas están completamente desprendidas, desde el disco óptico hasta la ora serrata. Anterior a ellas se observa material ecogénico, compatible con hemorragia/líquido inflamatorio. El ojo contralateral es ecográficamente normal. Se realiza un examen ecográfico abdominal completo, donde no se observan alteraciones.

Ecografía ocular:

Examen ecográfico del ojo "sano"

Examen ecográfico del ojo alterado

                                                           

El desprendimiento de retina consiste en la separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentario retiniano. Puede estar causada por, como mínimo, uno de los siguientes mecanismos: exudación, desgarro retiniano o tracción sobre la retina. La mayoría de desprendimientos de retina en pequeños animales tienen su origen en un proceso exudativo. La etiología del desprendimiento de retina es muy variada, existiendo causas traumáticas, conformacionales del ojo, hipertensión arterial/hiperviscosidad sanguínea, neoplasia, enfermedad inmunomediada y corioretinitis. Las causas infecciosas de desprendimiento de retina son múltiples, estando en primera línea, sobretodo en áreas endémicas, las infecciones por Leishmania spp y Ehrlichia spp.

Se realiza una analítica completa, incluyendo hemograma, bioquímica y urianálisis. El hemograma revela, como única alteración, una anemia regenerativa leve, mientras que la bioquímica muestra una marcada hiperproteinemia debida a hiperglobulinemia. Además, existe elevación moderada de la ALT y la ALKP. Los valores de BUN y CREA permanecen dentro de rango fisiológico, y los resultados del urianálisis son normales. La medición de la Presión Arterial Sistólica es de 140 mmHg.

Se procede a enviar suero de la paciente al laboratorio de referencia para detección de anticuerpos de Leishmania spp, siendo el resultado del IFI un título de anticuerpos 1/320 (positivo) y revelando el proteinograma una beta y gammaglobulinemia, estando el cociente A/G muy reducido.

Se presupone que la vasculitis secundaria a una Leishmaniosis clínica es la causa del desprendimiento de retina (probablemente asociado a una corioretinitis) y se inicia una pauta de tratamiento leishmanicida con Miltefosina a dosis de 2 mg/kg/SID (por preferencia del propietario sobre el tratamiento inyectable) y leishmaniostática con Alopurinol a dosis de 10 mg/kg/BID.

Teniendo en cuenta las posibles causas infecciosas de desprendimiento de retina, la marcada hiperglobulinemia y la reticencia de los propietarios a realizar más pruebas médicas, se pauta Doxiciclina a dosis de 5 mg/kg/BID para cubrir una posible infección concomitante por Ehrlichia spp.

Una compañera especialista en oftalmología valora el ojo, diagnostica Iris bombé y panuveítis y pauta tratamiento con una combinación de colirios.

El pronóstico de un perro con desprendimiento de retina está directamente relacionado con la causa primaria. La recuperación de la visión depende de un diagnóstico y tratamiento tempranos. Si la causa subyacente se detecta rápidamente y es tratada, la retina puede volver a su posición, y el paciente puede recuperar parcialmente la visión. Sin embargo, hasta el 80% de la nutrición retiniana y suplemento de oxígeno es aportado por la vasculatura coroidea, con lo que, desde el momento en que la retina se separa de la coroide y del epitelio pigmentario, comienza la degeneración. La naturaleza del fluido subretiniano, la duración del desprendimiento y la magnitud del mismo, influyen en la rapidez y grado de degeneración retiniana.

La evolución de la paciente, a día de hoy (3 semanas después del diagnóstico), es favorable, a pesar de no haber recuperado aparentemente visión en el ojo dañado, su clínica mejora y la PIO permanece estable. Su proteinograma de control nos dará más información!

 Agradecimientos a la Clínica Veterinaria Alcúdia.

Caso Clínico Bruno

Hola compañer@s;

Les presento el caso de Bruno, no por ser un caso clínico raro, pero sí por ser de esos que nos enseñan a no dar cosas por sentado y, como no, por tratarse de un diagnóstico eco-asistido!

Bruno es un macho entero de 11 años de edad estimada, mestizo de talla pequeña. Se presenta en la clínica el día 28 de agosto por un cuadro de dolor lumbar severo de rápida evolución. En la anamnesis la propietaria destaca una ligera pérdida de peso no asociada a una reducción del apetito o a una alteración en la ingesta de agua. El resto del comportamiento del animal es aparentemente normal. 

A la exploración Bruno presenta marcado dolor lumbar no asociado a ningún déficit propioceptivo. Salvo una condición corporal de 3-4/9, el resto del examen físico es normal. 

Se realizan dos radiografías laterales de la columna, abarcando todo su recorrido, y una analítica básica, no hallándose ninguna alteración. Se presupone un cuadro de dolor neuropático y se prescribe un AINE (firocoxib) y un analgésico (tramadol). El paciente parece responder positivamente al tratamiento, pero éste es suspendido a los pocos días por la aparición de un cuadro de gastroenteritis.

Columna lumbar sin aparentes alteraciones radiológicas

                                                         
El día 11 de septiembre Bruno vuelve a consulta con el mismo cuadro de dolor. Para intentar evitar la aparición de signos digestivos, se opta esta vez por meloxicam y se añade omeprazol a la pauta. Una semana después, ante la persistencia del dolor, se añaden tramadol y gabapentina al tratamiento. El paciente responde positivamente.

El día 25 de septiembre acude de nuevo a consulta con una reagudización del dolor lumbar; esta vez se detecta ataxia severa y déficits propioceptivos en ambas EPs, aunque la valoración neurológica es complicada, pues el grado de dolor del animal es extremo. Se procede a su sedación, empleando una combinación de un alfa-2-agonista, dexmedetomidina, y un opiáceo, metadona, por vía intramuscular, alcanzándose una buena sedación del paciente.

Se repiten las radiografías laterales de columna lumbar, apreciándose la existencia de material radiodenso ventral al cuerpo de L6 y zona caudal del cuerpo de L5. Ante el aspecto característico de la lesión, se interroga a la propietaria sobre la posible existencia de signos asociados con disfunción prostática (hematuria, estranguria, disuria,...), negando la misma haber notado ninguna alteración en la micción.

Presencia de radioopacidades en cara ventral de cuerpos vertebrales L5-L6

Ampliación de la zona afectada

Se procede a la palpación prostática, que aparentemente es normal, y se realiza una única proyección lateral de tórax, que también es normal. Se realiza el examen ecográfico del abdomen, donde se evidencia una próstata de tamaño normal, pero moderadamente hipoecoica y con la presencia de numeroso ecos hiperecoicos en el parénquima, compatibles con mineralizaciones. Asimismo se observa un ganglio del linfocentro sacroilíaco aumentado de tamaño y con ecotextura heterogénea. El resto del examen ecográfico es normal.

Próstata hipoecoica, de bordes irregulares y zonas hiperecoicas compatibles con mineralizaciones.

                                     

Ganglio linfático aumentado de tamaño, con exotextura heterogénea

Compresión de la arteria y la vena ilíaca externa por parte del ganglio linfático

Se procede a la PAF de la glándula próstatica, se tiñe la muestra con Diff-Quick en la clínica, se comprueba la calidad de la misma (a la vez que se observan signos de malignidad) y se envía al laboratorio para su examen citológico. 

El diagnóstico citológico es de NEOPLASIA DE GLÁNDULA PRÓSTATICA, adenoma o adenocarcinoma bien diferenciado. Se presupone que la lesión observada en radiografía es una metástasis osteoblástica de dicho tumor.

Las neoplasias prostáticas son poco frecuentes, siendo la mayoría de los tumores de origen epitelial. El adenocarcinoma prostático es el más habitual. Se trata de una neoplasia invasiva localmente y con alto potencial metastático, principalmente a pulmón y a linfonodos regionales. Tienen además una especial predilección por metastatizar a esqueleto axial, produciendo características lesiones osteoproductivas. Una vez se detecta la existencia de metástasis, se pueden plantear un tratamiento paliativo con radioterapia y/o quimioterapia, no existiendo protocolos estandarizados para este tipo de tumores. Al tratarse de neoplasias que expresan COX-2, los AINES que inhiben esta enzima pueden utilizarse como tratamiento paliativo.

En este caso en concreto, dada la existencia de lesiones probablemente metastáticas, se descarta la prostatectomía. La radioterapia no es una opción por motivos geográficos, y los propietarios optan por un tratamiento paliativo con AINES. Se pauta firocoxib SID, tramadol BID, gabapentina TID y omeprazol SID. Diez días después Bruno permanece estable, con un grado de dolor compatible con la calidad de vida, con lo que se reduce la dosis de firocoxib a EOD. En pocos días empeora clínicamente y el día 3 de noviembre sus propietarios optan por la eutanasia.

Agradecimientos a la Clínica Veterinaria Alcúdia.